ANN ARBOR—Os cientistas sabem que a falta de sono pode interferir com a capacidade de aprender e produzir lembranças. Agora, um grupo de pesquisadores da Universidade de Michigan descobriu como a privação do sono afeta a memória no cérebro.

Anteriormente, os pesquisadores sabiam que privar ratos do sono depois que deles terem executado uma tarefa resultava em ratos esquecidos sobre vários aspectos dessa missão. Mas os pesquisadores não tinham certeza qual função do hipocampo era impedida de fazer seu trabalho. O hipocampo é uma região pequena do cérebro que faz parte do sistema límbico e é associado primeiramente com a memória e a navegação espacial.

Agora, os pesquisadores da U-M descobriram que a interferência com as oscilações associadas ao sono – ou seja, o disparo rítmico dos neurônios – em uma subseção do hipocampo é provavelmente o culpado. Seus resultados estão publicados na Nature Communications.

Para testar o papel das oscilações na formação da memória, os pesquisadores, liderados pelo estudante de mestrado Nicolette Ognjanovski, registraram a atividade inicial do hipocampo de um grupo de camundongos. Eles colocaram os ratos em um novo ambiente, os deixaram explorar, deram um leve choque nos seus pés, em seguida, os colocaram de volta em suas gaiolas para descansar e dormir normalmente.

“Se você devolver o camundongo para a mesma estrutura depois de um dia ou até mesmo depois de dois meses, por exemplo, eles terão esta resposta estereotipada de medo, e é por isso que eles congelam”, disse Sara Aton, professor assistente no Departamento de Molecular, Celular e Biologia do Desenvolvimento e autor sênior do artigo. “Mas se você privar um animal do sono por algumas horas depois do contexto do choque, o rato não vai se lembrar no dia seguinte.”

Os pesquisadores descobriram que as oscilações associadas ao sono em uma subseção do hipocampo, chamada CA1, foram maiores após o aprendizado nos ratos descansados, naqueles que dormiram normalmente.

Em seguida, eles montaram um novo grupo de camundongos, registraram sua atividade hipocampal de linha de base e fizeram com que concluísse a mesma tarefa. Os pesquisadores também deram uma droga a esses ratos para inibir uma pequena população de neurônios inibitórios na subseção CA1 que expressam a parvalbumina.

Os pesquisadores não alteraram o comportamento do sono do animal – eles dormiram normalmente. Mas ao desativar a atividade dos neurônios que expressam a parvalbumina, o disparo rítmico dos neurônios CA1 circundantes foram interrompidos enquanto esses animais estavam adormecidos. A supressão das células que expressam a parvalbumina pareceu eliminar completamente o aumento normal associado à aprendizagem nas oscilações naquela seção do hipocampo do ratinho.

“Há um antigo teorema chamado Lei de Hebb, conhecido como “células que disparam juntas, permanecem conectadas”, disse Aton. “Se você pode obter dois neurônios para disparar com grande regularidade e próximos uns aos outros, é muito provável que você vai afetar a força das ligações entre eles.”

Quando os neurônios foram impedidos de serem disparados juntos regular e ritmicamente, os ratos esqueceram que houve qualquer associação de medo com sua tarefa.

“A atividade oscilatória dominante, tão crítica para o aprendizado, é controlada por um número muito pequeno da população celular total no hipocampo”, disse Ognjanovski. “Isso muda a narrativa que nós entendemos sobre como as redes funcionam. As oscilações que o controle das células de parvalbumina estão ligadas a rede globais, ou à estabilidade, mudam. As memórias não são armazenados em células únicas, mas sim distribuídas através da rede.

Os pesquisadores agora planejam testar se é suficiente restaurar as oscilações do hipocampo (imitando os efeitos do sono em CA1) para promover a formação de memória normal quando os ratos estão privados do sono.

• Nicolette Ognjanovski
• Sara Aton